Deficiência de ferro em corredoras: por que o ritmo cai quando a hemoglobina parece „normal“
A ferritina está baixa, mas a hemoglobina está bem — e a resistência mesmo assim cai 3–4%. Vemos o que dosar, como comer e quando os suplementos são necessários.
Você treina com regularidade, dorme bem e, na segunda metade da prova, as pernas ficam de chumbo e o ritmo escorrega traiçoeiramente para baixo. Você vai ao médico — ele olha o exame e diz: „A hemoglobina está normal, você está saudável“. Soa familiar? Talvez a questão seja o ferro, que já se esgotou nas reservas mas ainda não chegou a derrubar a hemoglobina. Para a resistência, esse é um problema à parte e muito frequente — especialmente em mulheres.
O que os estudos mostram
Em uma revisão sistemática de 2024–2025 (revista Journal of Sport and Health Sciences), os autores reuniram os dados sobre a deficiência de ferro em atletas. As principais conclusões:
- A deficiência é comum. Até 60% das atletas enfrentam deficiência de ferro. Em um estudo transversal com participantes de uma maratona (Detroit Free Press Marathon), encontrou-se deficiência de ferro em cerca de 48% das mulheres contra 15% dos homens.
- Pode não haver anemia e o resultado já sofre. Em atletas com deficiência de ferro sem anemia (hemoglobina normal, mas reservas esgotadas), a resistência caía 3–4%, e a potência aeróbica máxima podia diminuir.
- A reposição funciona — se a deficiência for real. Tomar cerca de 100 mg de ferro elementar por dia por até 56 dias melhorava a resistência em 2–20% justamente nas mulheres com deficiência de ferro sem anemia; o consumo máximo de oxigênio (potência aeróbica) subia 6–15%.
- Não é igual para tudo. Sobre a potência anaeróbica o efeito foi contraditório (de −5% a +9%) — o ferro é, antes de tudo, uma questão de resistência, não de sprint.
Por que os corredores perdem ferro de forma mais ativa, afinal? Há várias razões: hemólise plantar (com o impacto do pé no solo, parte dos glóbulos vermelhos é destruída), perdas pelo suor, microssangramentos no trato gastrointestinal e, além disso, o hormônio hepcidina, que após esforços intensos e num contexto de inflamação bloqueia temporariamente a absorção de ferro. Nas mulheres somam-se as perdas menstruais — daí a diferença nos números entre homens e mulheres.
Ferritina: quais números importam
A ideia central: a hemoglobina é um indicador tardio. Ela cai quando as reservas já estão vazias há muito tempo. O verdadeiro estoque de ferro é refletido pela ferritina.
- Na revisão, considerava-se deficiência uma ferritina <40 ng/ml (µg/l).
- O limiar de trabalho para a resistência é de cerca de 35–40 ng/ml; uma referência mais confortável, buscada por muitos médicos do esporte, é 50–70 ng/ml.
- Um valor >40–50 ng/ml costuma bastar para que a deficiência não „coma“ o resultado.
O que vale a pena dosar: não só a hemoglobina, mas também a ferritina e, por indicação médica, a saturação de transferrina e a proteína C reativa (a inflamação e um treino intenso recente podem elevar falsamente a ferritina, por isso é melhor dosar em repouso, não logo após um longão).
Como suspeitar de deficiência: cansaço sem motivo, queda de ritmo e „pernas pesadas“ com hemoglobina normal, falta de ar em cargas habituais, piora da recuperação.
Como repor
A alimentação é a base. Distinguem-se dois tipos de ferro:
- Heme (absorvido melhor): carne vermelha, fígado, aves, peixe.
- Não heme (absorvido pior): leguminosas, tofu, folhas verdes, trigo-sarraceno, alimentos fortificados.
O que ajuda e o que atrapalha:
- A vitamina C (pimentão, cítricos, kiwi) melhora nitidamente a absorção do ferro não heme — combine-os na mesma refeição.
- Os inibidores — chá, café, cálcio e laticínios — reduzem a absorção. Separe-os da comida e dos suplementos com ferro por pelo menos uma ou duas horas.
Suplementos — só quando indicados. Nos estudos usaram-se cerca de 100 mg de ferro elementar, mas receitar a si mesmo doses grandes „por via das dúvidas“ é perigoso: o excesso de ferro é tóxico e ameaça sobrecarga. Princípios práticos que se discutem com o médico:
- A tomada em dias alternados muitas vezes é absorvida melhor do que a diária (por causa dessa mesma hepcidina).
- Tomar com água e uma fonte de vitamina C, mas não com chá/café e não junto com cálcio.
- Efeitos colaterais gastrointestinais são possíveis.
- Após ~8 semanas faz sentido refazer os exames e avaliar a evolução.
Mitos. „Cansado significa falta de ferro“ — nem sempre: o cansaço tem dezenas de causas. „Mais ferro, melhor resultado“ — falso: em atletas com ferritina normal os suplementos não trazem ganho, mas aumentam o risco de sobrecarga. „Como carne, então não posso ter deficiência“ — nos corredores, as perdas podem superar a ingestão.
Limitações
Esta é uma revisão sistemática, não uma verdade definitiva. A maioria dos trabalhos incluídos era pequena (≤20 participantes), e a qualidade geral, moderada (cerca de 77%). As melhorias dizem respeito, sobretudo, a quem tinha a deficiência confirmada; com reservas normais, não se deve esperar efeito. A variação individual é grande.
Importante: este é um material educativo, não uma recomendação médica. Quaisquer exames, a interpretação da ferritina e, ainda mais, a tomada de suplementos de ferro — apenas junto com um médico.
O essencial
- O problema começa antes da anemia: ferritina baixa com hemoglobina normal já reduz a resistência em 3–4%.
- Dose a ferritina, não só a hemoglobina; a referência para a resistência é de cerca de 35–40 ng/ml, mais confortável 50–70 ng/ml.
- A reposição só ajuda com deficiência real: ~100 mg/dia por até 56 dias deram +2–20% de resistência em mulheres com deficiência de ferro sem anemia.
- Nutrição: o ferro heme é absorvido melhor, a vitamina C ajuda, chá/café/cálcio atrapalham — separe-os no tempo.
- Suplementos — pelo médico: a tomada em dias alternados costuma ser mais eficaz, e a autoprescrição de doses grandes é arriscada devido à sobrecarga de ferro.
Fonte: Pengelly M, Pumpa K, Pyne DB, Etxebarria N. Iron deficiency, supplementation, and sports performance in female athletes: A systematic review. J Sport Health Sci. 2025;14:101009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39536912/ (doi:10.1016/j.jshs.2024.101009)