La urolitina A es una sustancia que no existe en los alimentos. En los alimentos hay elagitaninos: granada, nueces, frambuesa, mora. La urolitina A la fabrican a partir de ellos las bacterias del intestino grueso, y no lo hacen en todo el mundo. Según distintas estimaciones, la microbiota de alrededor del 40–60 % de las personas es capaz de ello. El resto puede beber litros de zumo de granada sin ningún resultado.

De ahí la lógica comercial: si tu propia microbiota no da abasto, compra la molécula ya hecha. Así aparecieron Mitopure y la oleada de suplementos «para las mitocondrias».

Qué prometen y por qué suena tan bien

El mecanismo declarado es la mitofagia: la eliminación selectiva de las mitocondrias dañadas. Una célula envejecida o sobrecargada acumula mitocondrias que respiran mal, pero ocupan sitio. La urolitina A, según los trabajos en gusanos, ratones y cultivos celulares, pone en marcha su desmontaje, y la célula renueva el conjunto.

Para un corredor esto suena a diana directa: la resistencia no es otra cosa que trabajo mitocondrial. Los primeros estudios en humanos se hicieron con personas mayores y sedentarias, y allí sí hubo mejoras. La pregunta que nadie había cerrado hasta 2025: ¿funciona en alguien cuyas mitocondrias ya están en excelente estado porque lleva diez años entrenando?

Qué hicieron

El trabajo se publicó en Sports Medicine (Whitfield y colaboradores, 2025). El diseño es doble ciego, aleatorizado y con grupos paralelos:

42 corredores varones de alto nivel, con VO₂máx por encima de 60 ml/kg/min (22 en el grupo del suplemento, 20 en el de placebo);
1000 mg de urolitina A al día durante 4 semanas, de las cuales tres fueron una concentración en altitud a 1700–2200 m;
se midieron: VO₂máx, economía de carrera, un test de 3000 m, masa de hemoglobina, composición corporal, creatina quinasa y PCR, además de una biopsia muscular con proteómica y medición directa de la respiración mitocondrial.

El último punto importa: los suplementos «para las mitocondrias» suelen comprobarse mediante marcadores indirectos. Aquí se tomó un trozo de músculo y se miró cómo respiran las mitocondrias en realidad.

Qué salió

El resultado principal es negativo.

El VO₂máx subió en ambos grupos: de 66,4 a 70,0 ml/kg/min con el suplemento (+5,4 %, p = 0,009) y de 66,4 a 68,7 con el placebo (+3,6 %, p = 0,098). A primera vista las cifras favorecen a la urolitina. Pero la comparación correcta es la interacción «tiempo × tratamiento», y esta no es significativa (p = 0,138). Es decir, no se puede afirmar que la mejora se diferencie del placebo: ambos grupos pasaron tres semanas en altitud, y el aumento del VO₂máx es exactamente aquello por lo que se va a la altitud.

El test de 3000 m no mejoró en nadie. Es más, tras la concentración el tiempo empeoró en los dos grupos: 513,9 → 526,0 s con el suplemento y 532,5 → 535,9 s con el placebo. En quien acaba de bajar de la altitud eso es normal, pero aquí no hay ningún «la urolitina hace correr más rápido».

La respiración mitocondrial no cambió. Ni con sustrato lipídico ni con piruvato (p > 0,05). La citrato sintasa aumentó de forma no significativa y, dato revelador, más en el placebo (+16 % frente a +11 %). La expresión de las proteínas OXPHOS no se movió. La promesa principal del suplemento no se confirmó en la medición directa.

La masa de hemoglobina aumentó por igual en ambos grupos (alrededor de un 4–5 %): de nuevo el efecto de la altitud, no el de las cápsulas.

Qué sí se encontró

Hay dos resultados a favor del suplemento, y no van de velocidad.

La creatina quinasa. El área bajo la curva de CK después del 3000 fue significativamente menor en el grupo de urolitina (p = 0,0016, d = 0,81); en el placebo, sin cambios. La CK es un marcador de daño muscular, y esto concuerda con la proteómica: en quienes tomaron el suplemento aparecieron reducidas las proteínas de la respuesta inflamatoria, incluida NFκB2.

La percepción del esfuerzo. El RPE tras la prueba fue menor (p = 0,020). Es un indicador subjetivo, pero con un diseño ciego algo significa.

El cuadro final: sobre el rendimiento, no; sobre la huella que deja el esfuerzo, quizá.

Salvedades honestas

El dinero. El estudio lo financió Amazentis SA, la empresa que vende Mitopure. Tres de los autores son empleados suyos. Eso no invalida el trabajo: al contrario, un resultado negativo en la hipótesis principal pagado por el fabricante merece respeto. Pero hay que aceptarlo con los ojos abiertos.

La altitud lo enmascara todo. Superponer cuatro semanas de suplemento a una concentración de tres semanas en altitud significa competir con el estímulo más potente de toda la preparación. El efecto del suplemento, si lo hay, se ahoga.

Solo hombres, solo élite. No hay mujeres en la muestra. No se puede generalizar en ninguna dirección al aficionado con un VO₂máx de 45: tiene más margen de mejora, pero sus mitocondrias también se entrenan peor.

La biopsia se tomó en reposo y en otro subgrupo, no en las mismas personas a las que se midió el rendimiento. La mitofagia es un proceso que se dispara con el esfuerzo; mirarla en reposo no es, de entrada, el mejor momento.

Cuatro semanas son pocas para un proceso que en teoría actúa a lo largo de meses.

Qué hacer con esto

Como ayuda ergogénica, no comprarla. En el mejor estudio disponible hoy con corredores entrenados, ni el VO₂máx, ni la economía, ni el tiempo en 3000 m mostraron ventaja sobre el placebo.
Como «recurso de recuperación», dejarla en la lista de lo «no demostrado, pero no exento de interés». La señal en la CK y en las proteínas inflamatorias es real, pero es un resultado en un único trabajo con 42 hombres.
Tener presente lo que cuesta. 1000 mg al día es la más alta de las dosis estudiadas, y sale bastante más cara que la creatina, cuya base de evidencia es un orden de magnitud más sólida.
Si lo que quieres es trabajar las mitocondrias, entrenar sale más barato. Tres semanas en altitud subieron el VO₂máx del grupo placebo un 3,6 %. Ninguna cápsula de este trabajo logró algo así.

Lo esencial

La urolitina A se forma a partir de los elagitaninos de la granada y las nueces, pero la microbiota solo lo consigue en torno al 40–60 % de las personas.
En el ECA doble ciego (Sports Medicine, 2025) participaron 42 corredores con VO₂máx > 60, con una dosis de 1000 mg/día durante 4 semanas coincidiendo con una concentración en altitud.
VO₂máx: +5,4 % frente a +3,6 % con placebo, pero la interacción «tiempo × tratamiento» no es significativa (p = 0,138).
El test de 3000 m no mejoró en ninguno de los grupos.
La respiración mitocondrial no cambió en la medición directa sobre la biopsia: el mecanismo declarado no se confirmó.
Bajaron de forma significativa la creatina quinasa tras el esfuerzo (p = 0,0016) y el esfuerzo percibido (p = 0,020).
El trabajo lo financió el fabricante del suplemento; tres de los autores son empleados suyos.

Fuente: Whitfield J. y cols. «Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners». Sports Medicine, 2025. DOI: 10.1007/s40279-025-02292-5