Urolithin A ist ein Stoff, den es in Lebensmitteln nicht gibt. In Lebensmitteln stecken Ellagtannine: Granatapfel, Walnüsse, Himbeeren, Brombeeren. Urolithin A machen daraus Bakterien im Dickdarm — und längst nicht bei jedem. Verschiedenen Schätzungen zufolge ist die Mikroflora von etwa 40–60% der Menschen dazu in der Lage. Alle anderen können literweise Granatapfelsaft trinken, ohne dass etwas passiert.

Daraus folgt die kommerzielle Logik: Wenn die eigene Mikroflora es nicht schafft, kaufen Sie das fertige Molekül. So entstanden Mitopure und die Welle der Präparate „für die Mitochondrien“.

Was versprochen wird und warum das schön klingt

Der behauptete Mechanismus ist die Mitophagie: der gezielte Abbau beschädigter Mitochondrien. Eine alternde oder überlastete Zelle sammelt Mitochondrien an, die schlecht atmen, aber Platz beanspruchen. Urolithin A stößt nach Arbeiten an Würmern, Mäusen und Zellkulturen deren Abbau an — und die Zelle erneuert ihren Bestand.

Für einen Läufer klingt das nach einem Volltreffer: Ausdauer ist genau die Arbeit der Mitochondrien. Die ersten Studien am Menschen liefen an älteren und wenig aktiven Personen — dort gab es Zuwächse. Die Frage, die bis 2025 niemand geklärt hatte: Funktioniert das auch bei jemandem, dessen Mitochondrien bereits in ausgezeichnetem Zustand sind, weil er seit zehn Jahren trainiert?

Was gemacht wurde

Die Arbeit erschien in Sports Medicine (Whitfield und Kollegen, 2025). Das Design: doppelblind, randomisiert, mit Parallelgruppen:

42 männliche Läufer auf hohem Niveau, VO₂max über 60 ml/kg/min (22 in der Wirkstoffgruppe, 20 unter Placebo);
1000 mg Urolithin A pro Tag über 4 Wochen, davon drei Wochen Höhentrainingslager auf 1700–2200 m;
gemessen wurden: VO₂max, Laufökonomie, 3000-m-Test, Hämoglobinmasse, Körperzusammensetzung, Kreatinkinase und CRP, dazu eine Muskelbiopsie mit Proteomik und direkter Messung der mitochondrialen Atmung.

Der letzte Punkt ist wichtig: Normalerweise prüft man Präparate „für die Mitochondrien“ über indirekte Marker. Hier hat man ein Stück Muskel entnommen und nachgesehen, wie die Mitochondrien tatsächlich atmen.

Was herauskam

Das Hauptergebnis ist negativ.

VO₂max stieg in beiden Gruppen: von 66,4 auf 70,0 ml/kg/min unter dem Präparat (+5,4%, p = 0,009) und von 66,4 auf 68,7 unter Placebo (+3,6%, p = 0,098). Auf den ersten Blick sprechen die Zahlen für Urolithin. Der korrekte Vergleich ist aber die Wechselwirkung „Zeit × Behandlung“, und die ist nicht signifikant (p = 0,138). Man kann also nicht behaupten, dass sich der Zuwachs von Placebo unterscheidet: Beide Gruppen lebten drei Wochen in der Höhe, und ein Anstieg des VO₂max ist genau das, wofür man in die Höhe fährt.

Der 3000-m-Test verbesserte sich bei niemandem. Mehr noch: Die Zeiten wurden in beiden Gruppen nach dem Trainingslager schlechter: 513,9 → 526,0 s unter dem Präparat und 532,5 → 535,9 s unter Placebo. Für jemanden, der gerade aus der Höhe zurückkommt, ist das normal — ein „Urolithin macht schneller“ steht hier aber nirgends.

Die mitochondriale Atmung veränderte sich nicht. Weder am Lipid- noch am Pyruvatsubstrat (p > 0,05). Die Citratsynthase stieg nicht signifikant an und — bezeichnenderweise — stärker unter Placebo (+16% gegenüber +11%). Die Expression der OXPHOS-Proteine bewegte sich nicht. Das zentrale Versprechen des Präparats bestätigte sich in der direkten Messung nicht.

Die Hämoglobinmasse stieg in beiden Gruppen gleich stark (um etwa 4–5%) — wieder ein Effekt der Höhe, nicht der Kapseln.

Was sich dann doch fand

Zwei Befunde sprechen für das Präparat, und beide haben nichts mit Tempo zu tun.

Kreatinkinase. Die Fläche unter der CK-Kurve nach dem 3000er war in der Urolithin-Gruppe signifikant niedriger (p = 0,0016, d = 0,81), unter Placebo blieb sie unverändert. CK ist ein Marker für Muskelschädigung, und das passt zur Proteomik: Bei den Teilnehmern mit Präparat waren Proteine der Entzündungsantwort vermindert, darunter NFκB2.

Anstrengungsempfinden. Das RPE nach dem Rennen war niedriger (p = 0,020). Ein subjektiver Wert, der bei verblindetem Design aber etwas bedeutet.

Das Bild insgesamt: auf die Leistung — nein, auf die Spuren der Belastung — möglicherweise.

Ehrliche Vorbehalte

Geld. Finanziert hat die Studie Amazentis SA — das Unternehmen, das Mitopure verkauft. Drei der Autoren sind dort angestellt. Das macht die Arbeit nicht unglaubwürdig: Im Gegenteil, ein negatives Ergebnis zur Haupthypothese, bezahlt vom Hersteller, verdient Respekt. Zur Kenntnis nehmen sollte man es aber mit offenen Augen.

Die Höhe überdeckt alles. Vier Wochen Supplementierung über ein dreiwöchiges Höhentrainingslager zu legen heißt, gegen den stärksten Reiz der gesamten Vorbereitung anzutreten. Der Effekt des Präparats geht, falls es ihn gibt, darin unter.

Nur Männer, nur Elite. Frauen kommen in der Stichprobe nicht vor. Auf einen Freizeitläufer mit VO₂max 45 lässt sich das in keine Richtung übertragen: Er hat mehr Luft nach oben, aber seine Mitochondrien lassen sich auch schlechter trainieren.

Die Biopsie wurde in Ruhe entnommen und an einer anderen Teilgruppe, nicht an denselben Personen, bei denen die Leistung gemessen wurde. Mitophagie ist ein Prozess, den die Belastung auslöst; sie im Ruhezustand zu betrachten, ist von vornherein nicht der beste Moment.

Vier Wochen sind wenig für einen Prozess, der theoretisch über Monate läuft.

Was man damit anfängt

Als ergogenes Supplement: nicht kaufen. In der besten heute verfügbaren Studie an trainierten Läufern zeigten weder VO₂max noch Laufökonomie noch die 3000-m-Zeit einen Vorteil gegenüber Placebo.
Als „Regenerationsmittel“: auf der Liste des Unbelegten, aber nicht Uninteressanten führen. Das Signal bei CK und den Entzündungsproteinen ist real, aber es ist ein Befund aus einer einzigen Arbeit an 42 Männern.
Den Preis mitdenken. 1000 mg pro Tag ist die höchste der untersuchten Dosierungen, und sie kostet deutlich mehr als Kreatin, dessen Evidenzlage um eine Größenordnung besser ist.
Wer an den Mitochondrien arbeiten will: Training ist billiger. Drei Wochen in der Höhe hoben den VO₂max in der Placebogruppe um 3,6%. Keine Kapsel hat das in dieser Arbeit geschafft.

Das Wichtigste

Urolithin A entsteht aus den Ellagtanninen von Granatapfel und Nüssen, aber die Mikroflora schafft das nur bei etwa 40–60% der Menschen.
An der doppelblinden RCT (Sports Medicine, 2025) nahmen 42 Läufer mit VO₂max > 60 teil, Dosis 1000 mg/Tag über 4 Wochen parallel zu einem Höhentrainingslager.
VO₂max: +5,4% gegenüber +3,6% unter Placebo, aber die Wechselwirkung „Zeit × Behandlung“ ist nicht signifikant (p = 0,138).
Der 3000-m-Test verbesserte sich in keiner der Gruppen.
Die mitochondriale Atmung veränderte sich nicht, gemessen direkt am Biopsat — der behauptete Mechanismus bestätigte sich nicht.
Signifikant sanken die Kreatinkinase nach der Belastung (p = 0,0016) und das Anstrengungsempfinden (p = 0,020).
Finanziert hat die Arbeit der Hersteller des Präparats; drei der Autoren sind dort angestellt.

Quelle: Whitfield J. et al. „Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners“. Sports Medicine, 2025. DOI: 10.1007/s40279-025-02292-5