A urolitina A é uma substância que não existe nos alimentos. Nos alimentos existem os elagitaninos: romã, nozes, framboesa, amora. A urolitina A é produzida a partir deles pelas bactérias do intestino grosso — e não em todo mundo. Segundo diferentes estimativas, a microbiota de cerca de 40–60% das pessoas é capaz disso. As demais podem beber suco de romã aos litros sem nenhum resultado.

Daí vem a lógica comercial: se a sua própria microbiota não dá conta, compre a molécula pronta. Foi assim que surgiram o Mitopure e a onda de suplementos «para as mitocôndrias».

O que prometem e por que isso soa bonito

O mecanismo declarado é a mitofagia: a eliminação seletiva de mitocôndrias danificadas. A célula envelhecida ou sobrecarregada acumula mitocôndrias que respiram mal, mas ocupam lugar. A urolitina A, segundo trabalhos em vermes, camundongos e culturas de células, dispara a desmontagem delas — e a célula renova o seu conjunto.

Para o corredor isso soa como um acerto em cheio: resistência é justamente o trabalho das mitocôndrias. Os primeiros estudos em humanos foram feitos com idosos e sedentários — ali houve ganhos. A pergunta que ninguém tinha fechado até 2025: isso funciona em quem já tem as mitocôndrias em ótimo estado, porque treina há dez anos?

O que foi feito

O trabalho foi publicado na Sports Medicine (Whitfield et al., 2025). O desenho é duplo-cego, randomizado, com grupos paralelos:

42 corredores homens de alto nível, VO₂max acima de 60 ml/kg/min (22 no grupo do suplemento, 20 no placebo);
1000 mg de urolitina A por dia, durante 4 semanas, das quais três semanas foram um estágio de treinamento em altitude a 1700–2200 m;
mediram: VO₂max, economia de corrida, teste de 3000 m, massa de hemoglobina, composição corporal, creatina quinase e PCR, além de biópsia muscular com proteômica e medição direta da respiração mitocondrial.

O último ponto é importante: normalmente os suplementos «para as mitocôndrias» são verificados por marcadores indiretos. Aqui pegaram um pedaço de músculo e olharam como as mitocôndrias respiram de verdade.

O que deu

O resultado principal é negativo.

O VO₂max subiu nos dois grupos: de 66,4 para 70,0 ml/kg/min com o suplemento (+5,4%, p = 0,009) e de 66,4 para 68,7 no placebo (+3,6%, p = 0,098). À primeira vista, os números favorecem a urolitina. Mas a comparação correta é a interação «tempo × tratamento», e ela não é significativa (p = 0,138). Ou seja, não dá para afirmar que o ganho difere do placebo: os dois grupos passaram três semanas em altitude, e o aumento do VO₂max é exatamente aquilo pelo que se vai à altitude.

O teste de 3000 m não melhorou em ninguém. Mais do que isso, o tempo dos dois grupos ficou pior depois do estágio: 513,9 → 526,0 s com o suplemento e 532,5 → 535,9 s no placebo. Para quem acabou de descer da altitude isso é normal, mas nenhum «a urolitina acelera» existe aqui.

A respiração mitocondrial não mudou. Nem no substrato lipídico, nem no de piruvato (p > 0,05). A citrato sintase aumentou de forma não significativa e, o que é revelador, mais no placebo (+16% contra +11%). A expressão das proteínas OXPHOS não se moveu. A principal promessa do suplemento não se confirmou na medição direta.

A massa de hemoglobina cresceu igualmente nos dois grupos (cerca de 4–5%) — de novo o efeito da altitude, e não das cápsulas.

O que, ainda assim, apareceu

Existem dois resultados a favor do suplemento, e eles não são sobre velocidade.

Creatina quinase. A área sob a curva da CK depois dos 3000 m no grupo da urolitina é significativamente menor (p = 0,0016, d = 0,81); no placebo, sem mudanças. A CK é um marcador de dano muscular, e isso combina com a proteômica: em quem tomou o suplemento, as proteínas da resposta inflamatória apareceram reduzidas, incluindo a NFκB2.

Percepção de esforço. O RPE depois da prova foi menor (p = 0,020). É um indicador subjetivo, mas em um desenho cego ele significa alguma coisa.

O quadro final: no resultado, não; na marca deixada pela carga, talvez.

Ressalvas honestas

Dinheiro. O estudo foi financiado pela Amazentis SA — a empresa que vende o Mitopure. Três dos autores são funcionários dela. Isso não torna o trabalho pouco confiável: pelo contrário, um resultado negativo na hipótese principal com dinheiro do fabricante merece respeito. Mas é preciso aceitá-lo de olhos abertos.

A altitude mascara tudo. Sobrepor quatro semanas de suplemento a um estágio de altitude de três semanas significa competir com o estímulo mais potente que existe na preparação. O efeito do suplemento, se ele existe, se afoga.

Só homens, só elite. Não há mulheres na amostra. Não dá para generalizar para o amador com VO₂max 45 em nenhuma direção: ele tem mais margem para crescer, mas as mitocôndrias dele também treinam pior.

A biópsia foi feita em repouso e em outro subgrupo, não nas mesmas pessoas em quem se mediu o resultado. A mitofagia é um processo disparado pela carga; olhar para ela em estado de repouso é, de saída, o pior momento possível.

Quatro semanas é pouco para um processo que, em tese, funciona ao longo de meses.

O que fazer com isso

Como suplemento ergogênico — não comprar. No melhor estudo disponível hoje com corredores treinados, nem o VO₂max, nem a economia, nem o tempo nos 3000 m mostraram vantagem sobre o placebo.
Como «recurso de recuperação» — manter na lista do «não comprovado, mas não desinteressante». O sinal na CK e nas proteínas inflamatórias é real, mas é um resultado em um único trabalho com 42 homens.
Lembrar do preço. 1000 mg por dia é a maior das doses estudadas, e custa bem mais caro que a creatina, cuja base de evidências é uma ordem de grandeza mais forte.
Se a vontade é mexer com as mitocôndrias — treinar sai mais barato. Três semanas em altitude elevaram o VO₂max do grupo placebo em 3,6%. Nenhuma cápsula neste trabalho fez isso.

O essencial

A urolitina A se forma a partir dos elagitaninos da romã e das nozes, mas a microbiota dá conta disso em apenas cerca de 40–60% das pessoas.
No ECR duplo-cego (Sports Medicine, 2025) participaram 42 corredores com VO₂max > 60, dose de 1000 mg/dia, 4 semanas, em cima de um estágio de altitude.
VO₂max: +5,4% contra +3,6% no placebo, mas a interação «tempo × tratamento» é não significativa (p = 0,138).
O teste de 3000 m não melhorou em nenhum dos grupos.
A respiração mitocondrial não mudou na medição direta do material de biópsia — o mecanismo declarado não se confirmou.
Caíram de forma significativa a creatina quinase depois do esforço (p = 0,0016) e o esforço percebido (p = 0,020).
O trabalho foi financiado pelo fabricante do suplemento; três dos autores são funcionários dele.

Fonte: Whitfield J. et al. «Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners». Sports Medicine, 2025. DOI: 10.1007/s40279-025-02292-5