Urolityna A to substancja, której nie ma w jedzeniu. W jedzeniu są elagotaniny: granat, orzechy włoskie, maliny, jeżyny. Urolitynę A wytwarzają z nich bakterie w jelicie grubym — i wytwarzają bynajmniej nie u wszystkich. Według różnych szacunków zdolna jest do tego mikroflora mniej więcej 40–60% ludzi. Reszta może pić sok z granatu litrami bez żadnego skutku.

Stąd bierze się logika handlowa: skoro własna mikroflora sobie nie radzi, kup gotową cząsteczkę. Tak powstał Mitopure i cała fala suplementów „na mitochondria”.

Co obiecują i dlaczego brzmi to ładnie

Deklarowany mechanizm to mitofagia: wybiórcza utylizacja uszkodzonych mitochondriów. Starzejąca się albo przeciążona komórka gromadzi mitochondria, które oddychają źle, ale miejsce zajmują. Urolityna A, według prac na robakach, myszach i hodowlach komórkowych, uruchamia ich rozbiórkę — i komórka odnawia pulę.

Dla biegacza brzmi to jak trafienie w dziesiątkę: wytrzymałość to przecież praca mitochondriów. Pierwsze badania na ludziach robiono na osobach starszych i mało aktywnych — tam przyrosty były. Pytanie, którego do 2025 roku nikt nie zamknął: czy działa to u kogoś, kto ma mitochondria już w doskonałym stanie, bo trenuje od dziesięciu lat.

Co zrobiono

Praca ukazała się w Sports Medicine (Whitfield i współautorzy, 2025). Projekt — podwójnie ślepy, randomizowany, z grupami równoległymi:

42 biegaczy-mężczyzn wysokiego poziomu, VO₂max powyżej 60 ml/kg/min (22 w grupie suplementu, 20 w placebo);
1000 mg urolityny A na dobę przez 4 tygodnie, z czego trzy tygodnie to zgrupowanie na wysokości 1700–2200 m;
mierzono: VO₂max, ekonomię biegu, test na 3000 m, masę hemoglobiny, skład ciała, kinazę kreatynową i CRP, a także biopsję mięśnia z proteomiką i bezpośrednim pomiarem oddychania mitochondrialnego.

Ostatni punkt jest ważny: zwykle suplementy „na mitochondria” sprawdza się po markerach pośrednich. Tutaj pobrano kawałek mięśnia i sprawdzono, jak mitochondria oddychają naprawdę.

Co wyszło

Główny wynik jest negatywny.

VO₂max wzrosło w obu grupach: z 66,4 do 70,0 ml/kg/min na suplemencie (+5,4%, p = 0,009) i z 66,4 do 68,7 w placebo (+3,6%, p = 0,098). Liczby na pierwszy rzut oka przemawiają za urolityną. Ale poprawnym porównaniem jest interakcja „czas × leczenie”, a ta nie jest istotna (p = 0,138). Czyli twierdzić, że przyrost różni się od placebo, nie wolno: obie grupy przez trzy tygodnie mieszkały na wysokości, a wzrost VO₂max to dokładnie to, po co się na tę wysokość jeździ.

Testu na 3000 m nie poprawił nikt. Co więcej, czas w obu grupach po zgrupowaniu się pogorszył: 513,9 → 526,0 s na suplemencie i 532,5 → 535,9 s w placebo. U kogoś, kto właśnie zszedł z wysokości, to normalne, ale żadnego „urolityna przyspiesza” tu nie ma.

Oddychanie mitochondrialne się nie zmieniło. Ani na substracie lipidowym, ani na pirogronianowym (p > 0,05). Syntaza cytrynianowa wzrosła nieistotnie i, co znamienne, silniej w placebo (+16% wobec +11%). Ekspresja białek OXPHOS nie drgnęła. Główna obietnica suplementu przy bezpośrednim pomiarze się nie potwierdziła.

Masa hemoglobiny wzrosła jednakowo w obu grupach (mniej więcej o 4–5%) — znowu efekt wysokości, a nie kapsułek.

Co jednak znaleziono

Dwa wyniki na korzyść suplementu są i nie dotyczą szybkości.

Kinaza kreatynowa. Pole pod krzywą CK po trójce jest w grupie urolityny istotnie niższe (p = 0,0016, d = 0,81), w placebo — bez zmian. CK to marker uszkodzenia mięśnia i zgadza się to z proteomiką: u przyjmujących suplement obniżone okazały się białka odpowiedzi zapalnej, w tym NFκB2.

Odczuwanie wysiłku. RPE po biegu było niższe (p = 0,020). Wskaźnik subiektywny, ale przy ślepym projekcie coś jednak znaczy.

W sumie obraz wygląda tak: na wynik — nie, na ślad po wysiłku — być może.

Uczciwe zastrzeżenia

Pieniądze. Badanie finansowała Amazentis SA — firma, która sprzedaje Mitopure. Trzech autorów to jej pracownicy. Nie czyni to pracy niewiarygodną: przeciwnie, negatywny wynik dla głównej hipotezy za pieniądze producenta zasługuje na szacunek. Ale przyjmować go trzeba z otwartymi oczami.

Wysokość maskuje wszystko. Nałożyć cztery tygodnie suplementu na trzytygodniowe zgrupowanie wysokościowe to znaczy konkurować z najpotężniejszym bodźcem w całym przygotowaniu. Efekt suplementu, jeśli w ogóle jest, tonie.

Tylko mężczyźni, tylko elita. Kobiet w próbie nie ma. Uogólniać na amatora z VO₂max 45 nie można w żadną stronę: ma on więcej zapasu do wzrostu, ale i jego mitochondria trenują się gorzej.

Biopsję pobierano w spoczynku i w innej podgrupie, a nie u tych samych osób, u których mierzono wynik. Mitofagia to proces uruchamiany wysiłkiem; oglądać ją w stanie spoczynku to z góry nie najlepszy moment.

Cztery tygodnie to mało jak na proces, który w teorii działa miesiącami.

Co z tym robić

Jako suplementu ergogenicznego — nie kupować. W najlepszym dziś badaniu na wytrenowanych biegaczach ani VO₂max, ani ekonomia, ani czas na 3000 m nie wykazały przewagi nad placebo.
Jako „środek na regenerację” — trzymać na liście „nieudowodnionych, ale nie bez znaczenia”. Sygnał w CK i białkach zapalnych jest realny, ale to jeden wynik w jednej pracy na 42 mężczyznach.
Pamiętać, ile to kosztuje. 1000 mg na dobę to górna z badanych dawek i kosztuje zauważalnie więcej niż kreatyna, która ma bazę dowodową o rząd wielkości silniejszą.
Jeśli chce się pracować nad mitochondriami — trening jest tańszy. Trzy tygodnie na wysokości podniosły VO₂max w grupie placebo o 3,6%. Żadna kapsułka w tej pracy tego nie zrobiła.

Najważniejsze

Urolityna A powstaje z elagotanin z granatów i orzechów, ale mikroflora radzi sobie z tym tylko u mniej więcej 40–60% ludzi.
W RCT z podwójnie ślepą próbą (Sports Medicine, 2025) uczestniczyło 42 biegaczy z VO₂max > 60, dawka 1000 mg/dobę przez 4 tygodnie na tle zgrupowania wysokościowego.
VO₂max: +5,4% wobec +3,6% w placebo, ale interakcja „czas × leczenie” nieistotna (p = 0,138).
Test na 3000 m nie poprawił się w żadnej z grup.
Oddychanie mitochondrialne nie zmieniło się przy bezpośrednim pomiarze w bioptacie — deklarowany mechanizm się nie potwierdził.
Istotnie obniżyły się kinaza kreatynowa po wysiłku (p = 0,0016) i odczuwany wysiłek (p = 0,020).
Pracę finansował producent suplementu; trzech autorów to jego pracownicy.

Źródło: Whitfield J. i wsp. „Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners”. Sports Medicine, 2025. DOI: 10.1007/s40279-025-02292-5