„Euforia biegacza” to rzadki przypadek, gdy ludowe wyjaśnienie trzymało się pół wieku i okazało się błędne. Zapytaj na dowolnym starcie, skąd bierze się ten stan, a usłyszysz o endorfinach. Tymczasem dane z ostatnich dziesięciu lat wskazują na inny układ — endokannabinoidowy, ten sam, na który działa konopia. We wrześniu 2026 roku w BMC Medicine ukazała się praca, która po raz pierwszy prześledziła tę biochemię na przestrzeni całego dystansu, a nie w 45-minutowym biegu laboratoryjnym.

Dlaczego endorfiny nie przechodzą

Endorfiny to duże peptydy. Problem klasycznej hipotezy polega na tym, że przez barierę krew — mózg praktycznie nie przechodzą: to, co mierzy się we krwi, do mózgu nie dojeżdża. Bezpośrednie dane o mózgu jednak były: Boecker i współautorzy (Cerebral Cortex, 2008) za pomocą PET pokazali, że po dwugodzinnym biegu wiązanie ligandów opioidowych w mózgu się zmienia, i to tym mocniej, im wyższa jest zgłaszana euforia.

Rozstrzygający eksperyment przeprowadzono później. Fuss i współautorzy (PNAS, 2015) wykazali na myszach, że kluczowe cechy „haju biegacza” — spadek lęku i zniesienie bólu — znikają przy blokadzie receptorów kannabinoidowych, a utrzymują się przy blokadzie opioidowych. Potem sprawdzono to na ludziach: Siebers i współautorzy (Psychoneuroendocrinology, 2021) podali 63 uczestnikom naltrekson — bloker receptorów opioidowych — albo placebo i wysłali ich na 45 minut biegu lub marszu. Blokada opioidów nie przeszkodziła ani euforii, ani spadkowi lęku, ani wzrostowi endokannabinoidów w osoczu. Odsetek tych, którzy subiektywnie odnotowali „haj”, był w obu grupach taki sam.

Pozostawała luka: cały ten obraz zbudowano na wysiłkach krótszych niż godzina. A człowiek biega godzinami i dobami.

Co zrobiono na maratonie i na ultra

Zespół Siebersa i Fussa przeprowadził dwa badania terenowe.

Badanie 1. 19 wytrenowanych biegaczy przebiegło maraton i, w osobnym dniu, przeszło pieszo tyle samo czasu. Krew pobierano co 14 km w trakcie biegu i jeszcze raz po 45 minutach odpoczynku. Mierzono anandamid (AEA), 2-arachidonoiloglicerol (2-AG), 1-AG, kwas arachidonowy i palmitoiloetanoloamid metodą chromatografii cieczowej ze spektrometrią mas. Równolegle — wizualne skale analogowe euforii, lęku i bólu.

Badanie 2. 36 ultramaratończyków na dystansach 100, 160 i 230 km oddało krew przed biegiem i po nim.

Co wyszło

Anandamid rósł przez cały dystans. Na maratonie AEA podnosił się progresywnie od pomiaru do pomiaru i pozostawał podwyższony 45 minut po mecie. Marsz o tej samej długości dawał jedynie umiarkowane przesunięcia. Po ultramaratonach na wszystkich trzech dystansach AEA też był wyższy niż wyjściowo.

2-AG zachowywał się inaczej. Na maratonie podnosił się dopiero na późnych etapach biegu i we wczesnej regeneracji. U ultramaratończyków wzrost 2-AG odnotowano po biegu na wszystkich dystansach — jest to więc odpowiedź odroczona, związana z regeneracją, a nie reakcja na samą pracę.

Odczucia zgodziły się z biochemią tylko częściowo. Maraton w porównaniu z marszem dał więcej euforii i mniej lęku; ból zaczął rosnąć po 28. kilometrze. Po ultramaratonie obraz jest inny: ból wzrósł, lęk spadł — a euforia nie zmieniła się istotnie.

Ten ostatni punkt to najciekawsza rzecz w całej pracy. Cząsteczki uważane za podłoże „haju” po 230 km są podwyższone, a samego haju nie ma.

Jak to czytać

To asocjacja, a nie mechanizm. Endokannabinoidy mierzono w osoczu, a działają one w mózgu. Bezpośredniej zależności „tyle a tyle anandamidu we krwi — tyle a tyle euforii” praca nie ustala i ustalić nie może.

Próby są niewielkie. 19 i 36 osób, bez randomizacji do dystansów: ci, którzy wybrali 230 km, różnią się od tych, którzy wybrali 100.

Marsz też podnosił AEA — stopniowo. Znaczy to, że nie chodzi o „próg intensywności, za którym włącza się nagroda”, jak się to zwykle opowiada.

Zgłaszana euforia to skala subiektywna po wielogodzinnym biegu, kiedy człowiek jest wymęczony, odwodniony i chce usiąść. Brak wzrostu na ultra może odzwierciedlać także stan fizyczny, a nie brak odpowiedzi neurochemicznej.

Jak to stosować

Nie oczekuj „haju” jako nagrody za objętość. Najwyższe oceny euforii w tych danych ma maraton, a nie najdłuższe dystanse. Po 100+ km typowa odpowiedź to spadek lęku, ale nie wzrost nastroju.
Jeśli biegasz dla stanu, a nie dla wyniku, długi równomierny bieg o umiarkowanej intensywności jest schematem działającym: to właśnie w takim reżimie anandamid rośnie stopniowo i pozostaje podwyższony jeszcze co najmniej 45 minut po zatrzymaniu.
Marsz też działa, tylko wolniej i słabiej. Na dni regeneracyjne to niezły argument, żeby nie siedzieć w domu.
Ból na maratonie włącza się mniej więcej od 28. kilometra — to średnia grupowa, ale użyteczny punkt odniesienia przy planowaniu rozkładu tempa: to, że po 30 km jest ciężej psychicznie, nie jest słabością charakteru. Uwzględnij to w planie na wyścig.
Nie przenoś na siebie historii o „drugim oddechu”: indywidualny rozrzut w tych pracach jest duży, a część biegaczy w ogóle nie zgłasza wyraźnego haju.

Najważniejsze

„Haj biegacza” z dużym prawdopodobieństwem opiera się na endokannabinoidach, a nie na endorfinach: blokada receptorów opioidowych naltreksonem u 63 osób nie przeszkodziła ani euforii, ani spadkowi lęku.
Na maratonie anandamid rośnie progresywnie co 14 km i pozostaje podwyższony jeszcze 45 minut po mecie; marsz o tej samej długości daje słabą odpowiedź.
2-AG podnosi się później — pod koniec biegu i we wczesnej regeneracji, a u ultramaratończyków dopiero po biegu.
Po ultramaratonach na 100–230 km lęk spada, a ból rośnie, ale euforia nie zmienia się istotnie: biochemia i odczucia się rozjeżdżają i to jest najważniejszy uczciwy wynik tej pracy.

Źródła: Siebers M., Huvermann D., Siebers C. et al. „Endocannabinoid dynamics across marathon and ultramarathon running: evidence from two field studies”. BMC Medicine, 2026. DOI: 10.1186/s12916-026-05186-z · Siebers M., Biedermann S.V., Bindila L., Lutz B., Fuss J. „Exercise-induced euphoria and anxiolysis do not depend on endogenous opioids in humans”. Psychoneuroendocrinology, 2021;126:105173. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2021.105173 · Fuss J., Steinle J., Bindila L. et al. „A runner's high depends on cannabinoid receptors in mice”. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2015;112(42):13105-13108. DOI: 10.1073/pnas.1514996112 · Boecker H., Sprenger T., Spilker M.E. et al. „The Runner's High: Opioidergic Mechanisms in the Human Brain”. Cerebral Cortex, 2008;18(11):2523-2531. DOI: 10.1093/cercor/bhn013