ウロリチンAは、食品そのものには含まれていない物質です。食品に含まれているのはエラグタンニン——ザクロ、クルミ、ラズベリー、ブラックベリーです。そこからウロリチンAを作るのは大腸の細菌で、しかも誰の腸でも作れるわけではありません。さまざまな推定によれば、それができる腸内細菌叢を持つのは人のおよそ**40–60%**です。残りの人はザクロジュースを何リットル飲んでも、何も起こりません。

ここから商業的な理屈が出てきます。自分の細菌叢が作れないのなら、できあがった分子を買えばいい、というわけです。こうしてMitopureが登場し、「ミトコンドリアのための」サプリメントの波が生まれました。

何が約束されていて、なぜ魅力的に聞こえるのか

うたわれている機序はマイトファジー、すなわち傷んだミトコンドリアを選択的に処理する仕組みです。老化した細胞や負荷のかかった細胞では、呼吸能力は落ちているのに場所だけは取っているミトコンドリアがたまっていきます。線虫、マウス、細胞培養での研究によれば、ウロリチンAはその分解を始動させ、細胞はミトコンドリアのプールを入れ替えます。

ランナーにとっては、これは的を射た話に聞こえます。持久力とはまさにミトコンドリアの仕事だからです。ヒトでの初期の研究は高齢者や運動習慣のない人を対象に行われ、そこでは改善が見られました。2025年まで誰も決着をつけていなかったのは次の問いです。10年トレーニングを積んできて、ミトコンドリアがすでに良好な状態にある人にも効くのか。

何を行ったか

研究はSports Medicine誌に掲載されました(Whitfieldほか、2025)。デザインは二重盲検・ランダム化・並行群間比較です。

高いレベルの男性ランナー42人、VO₂maxは60 mL/kg/分超(サプリメント群22人、プラセボ群20人)。
ウロリチンAを1日1000 mg、4週間。うち3週間は標高1700–2200 mでの合宿。
測定項目:VO₂max、ランニングエコノミー、3000 m走テスト、ヘモグロビン量、体組成、クレアチンキナーゼとCRP、さらにプロテオミクスとミトコンドリア呼吸の直接測定を伴う筋生検。

最後の項目が重要です。「ミトコンドリアのための」サプリメントは通常、間接的なマーカーで検証されます。ここでは筋肉を採取して、ミトコンドリアが実際にどう呼吸しているかを見ています。

結果

主要な結果は否定的でした。

VO₂maxは両群で上昇しました。サプリメント群では66.4から70.0 mL/kg/分へ(+5.4%、p = 0.009)、プラセボ群では66.4から68.7へ(+3.6%、p = 0.098)です。数字だけを見ればウロリチンに有利に見えます。しかし正しい比較は「時間 × 処置」の交互作用であり、これは有意ではありません(p = 0.138)。つまり、この上昇がプラセボと異なると主張することはできません。両群とも3週間を高地で過ごしており、VO₂maxの上昇は、まさに高地へ行く目的そのものだからです。

3000 mのテストは誰も改善しませんでした。 それどころか、合宿後には両群とも記録が悪化しています。サプリメント群は513.9 → 526.0秒、プラセボ群は532.5 → 535.9秒でした。高地から下りてきたばかりであれば普通のことですが、「ウロリチンで速くなる」という話はここにはありません。

ミトコンドリア呼吸は変化しませんでした。 脂質基質でもピルビン酸基質でも同じです(p > 0.05)。クエン酸シンターゼは有意でない程度に上昇し、しかも象徴的なことにプラセボ群のほうが大きく上がりました(+16%対+11%)。OXPHOSタンパク質の発現も動きませんでした。このサプリメントの中心的な約束は、直接測定では裏づけられなかったということです。

ヘモグロビン量は両群で同じように増えました(およそ4–5%)。これもカプセルではなく高地の効果です。

それでも見つかったもの

サプリメントに有利な結果は2つあり、どちらも速さについてのものではありません。

クレアチンキナーゼ。 3000 m後のCK曲線下面積は、ウロリチン群で有意に低くなりました(p = 0.0016、d = 0.81)。プラセボ群では変化なしです。CKは筋損傷のマーカーであり、この結果はプロテオミクスとも整合します。サプリメントを摂った群では、NFκB2を含む炎症応答のタンパク質が低下していました。

主観的運動強度。 レース後のRPEは低くなっていました(p = 0.020)。主観的な指標ではありますが、盲検デザインのもとではそれなりの意味があります。

まとめると、パフォーマンスには効かない、運動後に残るダメージには効くかもしれない、という絵になります。

正直な注意点

お金。 研究に資金を出したのは、Mitopureを販売する企業Amazentis SAです。著者のうち3人は同社の社員です。これで研究が信用できなくなるわけではありません。むしろ、メーカーの資金で主要仮説について否定的な結果を出したことは評価に値します。ただし、そのことを知ったうえで受け取る必要があります。

高地がすべてを覆い隠します。 4週間のサプリメント摂取を3週間の高地合宿に重ねるということは、トレーニングにおける最も強力な刺激と張り合うということです。サプリメントの効果があったとしても、そこに埋もれてしまいます。

男性のみ、エリートのみ。 サンプルに女性はいません。VO₂maxが45の市民ランナーへ、どちらの方向にも一般化することはできません。伸びしろは大きい一方で、そのミトコンドリアはトレーニングへの反応も劣るからです。

筋生検は安静時に、しかもパフォーマンスを測定した本人たちではなく別のサブグループで行われました。マイトファジーは運動によって始動する過程であり、安静時に見るのは明らかに最良のタイミングではありません。

4週間は短すぎます。 理論上は数か月かけて進む過程だからです。

どうすればいいか

エルゴジェニックエイドとしては買わないこと。 鍛えられたランナーを対象とした現時点で最良の研究では、VO₂maxもランニングエコノミーも3000 mのタイムも、プラセボに対する優位を示しませんでした。
「リカバリーの手段」としては、「証明されてはいないが興味は持てるもの」のリストに入れておくこと。 CKと炎症関連タンパク質のシグナルは実在しますが、これは42人の男性を対象にした1本の研究の、1つの結果にすぎません。
コストを忘れないこと。 1日1000 mgは研究されてきた用量の上限であり、価格はクレアチンよりかなり高くつきます。クレアチンのほうが根拠の厚みは桁違いです。
ミトコンドリアに働きかけたいなら、トレーニングのほうが安上がりです。 3週間の高地滞在はプラセボ群のVO₂maxを3.6%引き上げました。この研究では、どのカプセルもそれをやってのけていません。

要点

ウロリチンAはザクロやクルミのエラグタンニンから作られますが、それができる腸内細菌叢を持つのは人のおよそ**40–60%**だけです。
二重盲検RCT(Sports Medicine、2025)の対象は、VO₂max > 60のランナー42人。用量は1日1000 mg、4週間で、高地合宿と並行して行われました。
VO₂max:+5.4%対プラセボ+3.6%。ただし「時間 × 処置」の交互作用は有意ではありません(p = 0.138)。
3000 mのテストはどちらの群でも改善しませんでした。
生検試料での直接測定でもミトコンドリア呼吸は変化せず、うたわれていた機序は裏づけられませんでした。
有意に低下したのは運動後のクレアチンキナーゼ(p = 0.0016)と主観的運動強度(p = 0.020)です。
研究に資金を出したのはサプリメントのメーカーであり、著者のうち3人は同社の社員です。

出典: Whitfield J. ほか「Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners」. Sports Medicine, 2025. DOI: 10.1007/s40279-025-02292-5