NLPZ na długich wyścigach: dlaczego tabletka „na wszelki wypadek“ uderza w nerki

W miasteczku startowym na pół godziny przed wyjściem na trasę można zaobserwować wciąż ten sam rytuał: ktoś wyjmuje blister, wyciska tabletkę ibuprofenu i popija izotonikiem. Nie dlatego, że coś boli akurat teraz — tylko „na wszelki wypadek“, żeby kolano nie odezwało się na trzydziestym kilometrze. To chyba najbardziej rozpowszechniony i najbardziej niedoceniany błąd w amatorskim sporcie wytrzymałościowym.

Jak powszechne jest to zjawisko i czy w ogóle coś daje

Skala robi wrażenie. Według przeglądu Pannone i Abbott (2024), opublikowanego w BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 84% triathlonistów i 88% biegaczy amatorów sięgnęło po NLPZ w ciągu ostatnich 12 miesięcy. W osobnej ankiecie wśród triathlonistów przyjmowanie leków zgłosiło 196 osób z 327 — prawie dwie trzecie. Autorzy osobno zaznaczają: systematyczne przyjmowanie w dawkach wyższych niż zalecane zdarza się zarówno u zawodowców, jak i u amatorów.

Teraz sedno sprawy. Po co to wszystko? Badania odnotowują przesunięcia biochemiczne — markery stanu zapalnego, stresu oksydacyjnego — ale nie znajdują różnicy w wyniku sportowym między grupą NLPZ a placebo. Innymi słowy, dostajesz pełen zestaw działań niepożądanych w zamian za zero sekund na mecie.

Osobno warto powiedzieć o jakości dowodów: do przeglądu weszło 30 badań, z czego tylko 4 randomizowane kontrolowane, a jedynie 7 z 30 obejmowało ponad stu uczestników. Autorzy uczciwie piszą, że dowodów na szkodliwość dla zdrowia ultramaratończyków wciąż jest bardzo niewiele. Ale „mało danych“ to nie to samo co „udowodniono, że jest bezpieczne“. I jeden sygnał wyróżnia się tam szczególnie.

Co dzieje się z nerkami

Najlepszej jakości badanie na ten temat to randomizowana, podwójnie zaślepiona, kontrolowana placebo próba Lipmana i współpracowników (Emergency Medicine Journal, 2017). 89 uczestników, wyścigi pustynne na Gobi, Atakamie, w Ekwadorze i Sri Lance, dystans 80 km (50 mil), ibuprofen po 400 mg co 4 godziny w porównaniu z placebo.

Wynik: ostre uszkodzenie nerek (AKI) wystąpiło u 52% w grupie ibuprofenu wobec 34% w grupie placebo. Różnica wyniosła 18 punktów procentowych (95% CI od −4% do 41%) i formalnie nie osiągnęła progu istotności statystycznej. Ale liczba, którą warto zapamiętać, to NNH 5.5: na mniej więcej każde pięć i pół osoby, które przyjęły ibuprofen zamiast placebo, przypada jeden dodatkowy przypadek uszkodzenia nerek. Wniosek autorów sprowadza się dosłownie do tego, że przed zażyciem NLPZ na długim dystansie warto się zastanowić, ponieważ lek może nasilić uszkodzenie nerek.

Dlaczego tak się dzieje — widać to z fizjologii. Podczas długiego wysiłku w nerki uderzają jednocześnie trzy czynniki:

Aktywacja układu współczulnego zwęża naczynia nerkowe — krew zostaje przekierowana do pracujących mięśni i skóry.
Odwodnienie uruchamia układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA), który zwęża naczynia jeszcze bardziej.
NLPZ blokują prostaglandyny — a to właśnie one odpowiadają za ochronne rozszerzenie tętniczek nerkowych, czyli za ostatni mechanizm utrzymujący przepływ krwi na powierzchni.

Pierwsze dwa czynniki to nieunikniona cena długiego wyścigu. Tabletka wybija trzecią, kompensacyjną podporę. Właśnie dlatego połączenie upał + odwodnienie + NLPZ jest groźniejsze niż którykolwiek z tych elementów osobno i właśnie dlatego przyjmowanie leku „profilaktycznie, przed startem“ to najgorszy z możliwych scenariuszy: wyłączasz ochronę jeszcze zanim pojawi się obciążenie.

Jelita, sód i regeneracja

Sód. W brytyjskim badaniu u maratończyków przyjmujących ibuprofen stężenie sodu w surowicy spadło średnio o 2,1 mmol/l, podczas gdy w grupie kontrolnej wzrosło o 2,3 mmol/l (p=0,0039). W jednej z obserwacji podczas Ironmana wszyscy zawodnicy, u których rozwinęła się hiponatremia, przyjmowali NLPZ. Dane w tej kwestii są ogólnie sprzeczne — część dużych prac nie wykazała związku — ale kierunek sygnału zgadza się z mechanizmem: NLPZ wpływają na wydalanie wolnej wody. Jeśli pijesz dużo czystej wody i popijasz nią lek przeciwbólowy, sumujesz dwa czynniki ryzyka.

Jelita. Funkcja bariery jelitowej podczas długiego wysiłku i tak cierpi z powodu niedokrwienia. Dowodów celowanych jest tu mniej: w przeglądzie cztery prace dotyczące przewodu pokarmowego nie wykazały wyraźnej korelacji, a stare badanie prospektywne z 1987 roku odnotowało wzrost utraty krwi z kałem w trakcie maratonu, nasilany przez leki przeciwbólowe, choć autorzy uznali go za klinicznie nieistotny.

Regeneracja. Christensen i współpracownicy (2012) wykazali, że NLPZ istotnie tłumią wywołany wysiłkiem wzrost syntezy kolagenu w ścięgnie rzepki. Stan zapalny po treningu to nie awaria, lecz sygnał do przebudowy tkanki. Wyciszając go, wyciszasz również adaptację, dla której trenowałeś.

Co robić zamiast tego

Ból na trasie to informacja, a nie przeszkoda. Zagłuszając go, nie usuwasz przyczyny, tylko pozbawiasz się jedynego czujnika, który powie ci, że pora zmienić technikę albo zejść z trasy.

Rozkład tempa. Większość „nagłego“ bólu na drugiej połowie to skutek zbyt szybkiego startu. Zaplanuj tempo z wyprzedzeniem i trzymaj je na pierwszej jednej trzeciej dystansu.
Chłodzenie. Lód pod czapkę, gąbka, woda na kark i nadgarstki na każdym punkcie odżywczym. Mniejsze obciążenie cieplne to mniejszy cios w nerki.
Nawodnienie z sodem, a nie sama woda. Kieruj się własnymi stratami potu, a nie zasadą „pij jak najwięcej“. Oszacuj objętość wcześniej kalkulatorem strat płynów.
Lecz przyczynę przed startem. Tejpowanie, praca z fizjoterapeutą, korekta obuwia i objętości treningowych — na tygodnie wcześniej, a nie 30 minut przed strzałem.
A paracetamol? Działa inaczej i nie blokuje nerkowych prostaglandyn, ale to nie jest „bezpieczny zamiennik“ ani powód do samodzielnego leczenia — kwestię stosowania i dawek omów z lekarzem.

Najważniejsze

NLPZ na wyścigu bierze bardzo wielu zawodników (do 84–88% wśród triathlonistów i biegaczy), ale poprawy wyniku nie dają — tylko przesunięcia biochemiczne.
W badaniu RCT na 80 km ibuprofen po 400 mg co 4 godziny dał AKI u 52% wobec 34% na placebo, NNH 5.5.
Mechanizm: zwężenie naczyń nerkowych + odwodnienie z aktywacją układu RAA + zablokowanie ochronnych prostaglandyn = trzy ciosy naraz.
Przyjmowanie leku „na wszelki wypadek“ przed startem to najgorszy wariant: ochrona wyłącza się przed rozpoczęciem wysiłku, a w upale ryzyko się sumuje.
Sygnały dotyczące hiponatremii i syntezy kolagenu mówią o tym samym: cierpi gospodarka wodno-elektrolitowa i adaptacja.
Działa nie tabletka, lecz rozkład tempa, chłodzenie, sód i wcześniej wyleczona przyczyna bólu.

Materiał ma charakter edukacyjny i nie zastępuje konsultacji z lekarzem. Nie wprowadzaj ani nie odstawiaj leków na własną rękę. Jeśli ból się powtarza, nasila lub przeszkadza w treningu, zgłoś się do specjalisty.

Źródła: Pannone L., Abbott A. Effects of NSAIDs on the health of marathon and ultramarathon runners: a scoping review. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 2024;10(1):e001846. https://doi.org/10.1136/bmjsem-2023-001846 · Lipman G.S. et al. Ibuprofen versus placebo effect on acute kidney injury in ultramarathons: a randomised controlled trial. Emergency Medicine Journal, 2017;34(10):637–642. https://doi.org/10.1136/emermed-2016-206353