L’« euphorie du coureur » est un cas rare où l’explication populaire a tenu un demi-siècle avant de se révéler fausse. Demandez sur n’importe quelle ligne de départ d’où vient cet état, et on vous parlera d’endorphines. Or les données des dix dernières années désignent un autre système — l’endocannabinoïde, celui-là même sur lequel agit le cannabis. En septembre 2026, BMC Medicine a publié un travail qui, pour la première fois, a suivi cette biochimie tout au long d’une distance entière, et non sur une course de 45 minutes en laboratoire.

Pourquoi les endorphines ne passent pas

Les endorphines sont de gros peptides. Le problème de l’hypothèse classique, c’est qu’elles ne franchissent pratiquement pas la barrière hémato-encéphalique : ce que l’on mesure dans le sang n’arrive pas jusqu’au cerveau. Des données directes sur le cerveau existaient pourtant : Boecker et coll. (Cerebral Cortex, 2008) ont montré par TEP qu’après deux heures de course, la fixation des ligands opioïdes dans le cerveau change, et d’autant plus fortement que l’euphorie rapportée est élevée.

L’expérience décisive est venue plus tard. Fuss et coll. (PNAS, 2015) ont montré chez la souris que les signes clés du « high du coureur » — baisse de l’anxiété et analgésie — disparaissent lors du blocage des récepteurs cannabinoïdes et persistent lors du blocage des récepteurs opioïdes. Puis cela a été vérifié chez l’humain : Siebers et coll. (Psychoneuroendocrinology, 2021) ont donné à 63 participants de la naltrexone — un bloqueur des récepteurs opioïdes — ou un placebo, et les ont envoyés courir ou marcher 45 minutes. Le blocage des opioïdes n’a empêché ni l’euphorie, ni la baisse de l’anxiété, ni la montée des endocannabinoïdes plasmatiques. La proportion de ceux qui ont subjectivement rapporté un « high » était la même dans les deux groupes.

Il restait une lacune : tout ce tableau reposait sur des efforts de moins d’une heure. Or l’humain court des heures et des jours entiers.

Ce qui a été fait sur marathon et sur ultra

L’équipe de Siebers et Fuss a mené deux études de terrain.

Étude 1. 19 coureurs entraînés ont couru un marathon et, un autre jour, ont marché la même durée. Le sang était prélevé tous les 14 km au cours de la course, puis une fois encore après 45 minutes de repos. On mesurait l’anandamide (AEA), le 2-arachidonoylglycérol (2-AG), le 1-AG, l’acide arachidonique et le palmitoyléthanolamide par chromatographie liquide couplée à la spectrométrie de masse. En parallèle : des échelles visuelles analogiques d’euphorie, d’anxiété et de douleur.

Étude 2. 36 ultra-marathoniens sur des distances de 100, 160 et 230 km ont donné leur sang avant et après la course.

Ce que ça a donné

L’anandamide montait sur toute la distance. Sur le marathon, l’AEA augmentait progressivement d’un prélèvement à l’autre et restait élevé 45 minutes après l’arrivée. La marche de même durée ne donnait que des variations modérées. Après les ultra-marathons des trois distances, l’AEA était lui aussi supérieur à sa valeur initiale.

Le 2-AG s’est comporté autrement. Sur le marathon, il ne montait qu’aux stades tardifs de la course et dans la récupération précoce. Chez les ultra-marathoniens, l’élévation du 2-AG a été enregistrée après la course sur toutes les distances — c’est donc une réponse différée, liée à la récupération, et non une réaction à l’effort lui-même.

Les sensations n’ont coïncidé avec la biochimie qu’en partie. Le marathon, comparé à la marche, a donné plus d’euphorie et moins d’anxiété ; la douleur a commencé à monter après le 28e kilomètre. Mais après l’ultra-marathon, le tableau est différent : la douleur a augmenté, l’anxiété a baissé — et l’euphorie n’a pas changé de façon significative.

Ce dernier point est ce qu’il y a de plus intéressant dans ce travail. Les molécules que l’on tient pour le substrat du « high » sont élevées après 230 km, et le high, lui, n’est pas là.

Comment lire cela

C’est une association, pas un mécanisme. On a mesuré les endocannabinoïdes dans le plasma, alors qu’ils agissent dans le cerveau. Le lien direct « tant d’anandamide dans le sang — tant d’euphorie », ce travail ne l’établit pas et ne peut pas l’établir.

Les échantillons sont petits. 19 et 36 personnes, sans randomisation par distance : ceux qui ont choisi 230 km diffèrent de ceux qui ont choisi 100.

La marche aussi faisait monter l’AEA — progressivement. Donc il ne s’agit pas d’un « seuil d’intensité au-delà duquel la récompense s’enclenche », comme on le raconte d’ordinaire.

L’euphorie rapportée est une échelle subjective remplie après une course de plusieurs heures, quand la personne est épuisée, déshydratée et n’a qu’une envie, s’asseoir. L’absence de hausse sur l’ultra peut refléter aussi l’état physique, et non l’absence de réponse neurochimique.

Comment l’appliquer

N’attendez pas le « high » comme récompense du volume. Les notes d’euphorie les plus élevées dans ces données sont celles du marathon, pas des distances les plus longues. Après 100+ km, la réponse typique est une baisse de l’anxiété, mais pas une élévation de l’humeur.
Si vous courez pour l’état, pas pour le résultat, une course longue et régulière d’intensité modérée est un schéma qui fonctionne : c’est exactement dans ce régime que l’anandamide monte progressivement et reste élevé au moins 45 minutes après l’arrêt.
La marche fonctionne aussi, simplement plus lentement et plus faiblement. Pour les jours de récupération, c’est un bon argument pour ne pas rester chez soi.
La douleur sur marathon s’enclenche aux alentours du 28e kilomètre — c’est une moyenne de groupe, mais un repère utile pour préparer sa gestion d’allure : si c’est psychologiquement plus dur après 30 km, ce n’est pas une faiblesse de caractère. Intégrez-le à votre plan de course.
Ne transposez pas à vous-même les histoires de « second souffle » : la dispersion individuelle dans ces travaux est grande, et une partie des coureurs ne rapporte aucun high marqué.

L’essentiel

Le « high du coureur » repose très probablement sur les endocannabinoïdes, et non sur les endorphines : le blocage des récepteurs opioïdes par la naltrexone chez 63 personnes n’a empêché ni l’euphorie, ni la baisse de l’anxiété.
Sur le marathon, l’anandamide monte progressivement tous les 14 km et reste élevé encore 45 minutes après l’arrivée ; la marche de même durée donne une réponse faible.
Le 2-AG monte plus tard — en fin de course et dans la récupération précoce — et, chez les ultra-marathoniens, seulement après la course.
Après les ultra-marathons de 100 à 230 km, l’anxiété baisse et la douleur augmente, mais l’euphorie ne change pas de façon significative : la biochimie et les sensations divergent, et c’est le résultat le plus honnête de ce travail.

Sources : Siebers M., Huvermann D., Siebers C. et al. « Endocannabinoid dynamics across marathon and ultramarathon running: evidence from two field studies ». BMC Medicine, 2026. DOI: 10.1186/s12916-026-05186-z · Siebers M., Biedermann S.V., Bindila L., Lutz B., Fuss J. « Exercise-induced euphoria and anxiolysis do not depend on endogenous opioids in humans ». Psychoneuroendocrinology, 2021;126:105173. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2021.105173 · Fuss J., Steinle J., Bindila L. et al. « A runner's high depends on cannabinoid receptors in mice ». Proceedings of the National Academy of Sciences, 2015;112(42):13105-13108. DOI: 10.1073/pnas.1514996112 · Boecker H., Sprenger T., Spilker M.E. et al. « The Runner's High: Opioidergic Mechanisms in the Human Brain ». Cerebral Cortex, 2008;18(11):2523-2531. DOI: 10.1093/cercor/bhn013