Ürolitin A, besinlerde bulunmayan bir madde. Besinlerde ellagitanenler var: nar, ceviz, ahududu, böğürtlen. Ürolitin A'yı bunlardan kalın bağırsaktaki bakteriler üretiyor — ve herkeste üretmiyor. Çeşitli tahminlere göre insanların yaklaşık %40–60'ının mikroflorası bunu başarabiliyor. Geri kalanlar litrelerce nar suyu içse de hiçbir sonuç almıyor.

Ticari mantık da buradan geliyor: kendi mikroflorana güvenemiyorsan, hazır molekülü satın al. Mitopure ve “mitokondriler için” takviye dalgası böyle doğdu.

Ne vaat ediliyor ve bu neden kulağa güzel geliyor

Öne sürülen mekanizma mitofaji: hasarlı mitokondrilerin seçici olarak imha edilmesi. Yaşlanan ya da aşırı yüklenmiş hücre, kötü solunum yapan ama yer kaplayan mitokondrileri biriktirir. Ürolitin A, solucanlar, fareler ve hücre kültürleri üzerindeki çalışmalara göre bunların sökülmesini başlatıyor — ve hücre havuzunu yeniliyor.

Koşucu için bu tam isabet gibi duruyor: dayanıklılık zaten mitokondrilerin işidir. İnsanlardaki ilk çalışmalar yaşlılarda ve hareketsiz kişilerde yapıldı — orada kazanımlar vardı. 2025'e kadar kimsenin kapatmadığı soru şuydu: on yıldır antrenman yaptığı için mitokondrileri hâlihazırda mükemmel durumda olan birinde bu işe yarıyor mu?

Ne yapıldı

Çalışma Sports Medicine'de yayımlandı (Whitfield ve ark., 2025). Tasarım çift kör, randomize, paralel gruplu:

VO₂max'ı 60 ml/kg/dk'nın üzerinde olan 42 üst düzey erkek koşucu (22'si takviye grubunda, 20'si plaseboda);
günde 1000 mg ürolitin A, 4 hafta, bunun üç haftası 1700–2200 m rakımda kamp;
ölçülenler: VO₂max, koşu ekonomisi, 3000 m testi, hemoglobin kütlesi, vücut kompozisyonu, kreatin kinaz ve CRP, ayrıca proteomik analiz ve mitokondriyal solunumun doğrudan ölçümüyle birlikte kas biyopsisi.

Son madde önemli: “mitokondriler için” takviyeler genellikle dolaylı belirteçlerle kontrol edilir. Burada bir parça kas alınıp mitokondrilerin gerçekte nasıl solunum yaptığına bakıldı.

Ne çıktı

Ana sonuç negatif.

VO₂max her iki grupta da arttı: takviyede 66,4'ten 70,0 ml/kg/dk'ya (+%5,4, p = 0,009), plaseboda 66,4'ten 68,7'ye (+%3,6, p = 0,098). Rakamlar ilk bakışta ürolitinin lehine. Ama doğru karşılaştırma “zaman × tedavi” etkileşimidir ve o anlamlı değil (p = 0,138). Yani kazanımın plasebodan farklı olduğu iddia edilemez: her iki grup da üç hafta rakımda yaşadı ve VO₂max artışı, insanların rakıma çıkmasının tam da sebebi.

3000 m testi kimsede iyileşmedi. Dahası, kamptan sonra her iki grubun da süresi kötüleşti: takviyede 513,9 → 526,0 s, plaseboda 532,5 → 535,9 s. Rakımdan yeni inmiş biri için bu normal, ama burada hiçbir “ürolitin hızlandırır” yok.

Mitokondriyal solunum değişmedi. Ne lipit substratında ne de piruvat substratında (p > 0,05). Sitrat sentaz anlamlı olmayan bir artış gösterdi ve dikkat çekici biçimde plaseboda daha fazla (+%16'ya karşı +%11). OXPHOS protein ekspresyonu kıpırdamadı. Takviyenin temel vaadi doğrudan ölçümde doğrulanmadı.

Hemoglobin kütlesi her iki grupta da aynı ölçüde arttı (yaklaşık %4–5) — yine kapsüllerin değil, rakımın etkisi.

Yine de ne bulundu

Takviyenin lehine iki sonuç var ve ikisi de hızla ilgili değil.

Kreatin kinaz. 3000 m sonrası CK eğrisi altında kalan alan, ürolitin grubunda anlamlı biçimde daha düşük (p = 0,0016, d = 0,81), plaseboda ise değişiklik yok. CK bir kas hasarı belirtecidir ve bu, proteomikle uyumlu: takviye alanlarda NFκB2 dahil inflamatuvar yanıt proteinleri azalmış çıktı.

Algılanan zorluk. Yarış sonrası RPE daha düşüktü (p = 0,020). Öznel bir gösterge, ama kör tasarımda bir anlamı var.

Toplam tablo şu: performansa etkisi yok, yüklenmenin bıraktığı ize etkisi belki var.

Dürüst çekinceler

Para. Çalışmayı, Mitopure'ü satan şirket olan Amazentis SA finanse etti. Üç yazar şirketin çalışanı. Bu, çalışmayı güvenilmez kılmaz: tersine, üreticinin parasıyla ana hipotezde negatif sonuç yayımlamak saygıyı hak eder. Ama bunu gözler açık kabul etmek gerekir.

Rakım her şeyi maskeliyor. Dört haftalık takviyeyi üç haftalık rakım kampının üzerine bindirmek, hazırlıktaki en güçlü uyaranla yarışmak demektir. Takviyenin etkisi, varsa bile, bunun içinde boğulur.

Sadece erkekler, sadece elit. Örneklemde kadın yok. VO₂max'ı 45 olan bir amatöre hiçbir yönde genelleme yapılamaz: onun gelişim payı daha büyük, ama mitokondrileri de daha kötü antrene oluyor.

Biyopsi dinlenme halinde ve performansın ölçüldüğü kişilerde değil, başka bir alt grupta alındı. Mitofaji yüklenmeyle tetiklenen bir süreç; ona dinlenme halinde bakmak baştan en iyi an değil.

Dört hafta az — teoride aylarca süren bir süreç için.

Bununla ne yapmalı

Ergojenik takviye olarak — almayın. Antrenmanlı koşucularda bugüne kadarki en iyi çalışmada ne VO₂max, ne ekonomi, ne de 3000 m süresi plaseboya üstünlük gösterdi.
“Toparlanma aracı” olarak — “kanıtlanmamış ama ilgi çekici” listesinde tutun. CK ve inflamatuvar proteinlerdeki sinyal gerçek, ama bu 42 erkek üzerindeki tek bir çalışmanın tek bir sonucu.
Meselenin fiyatını unutmayın. Günde 1000 mg, çalışılmış dozların en üstü ve kanıt tabanı kat kat güçlü olan kreatinden belirgin biçimde pahalı.
Mitokondrilerle çalışmak istiyorsanız — antrenman daha ucuz. Rakımda geçen üç hafta, plasebo grubunda VO₂max'ı %3,6 yükseltti. Bu çalışmada hiçbir kapsül bunu yapmadı.

Özet

Ürolitin A, nar ve cevizdeki ellagitanenlerden oluşuyor, ama mikroflora bunu insanların yalnızca yaklaşık %40–60'ında başarıyor.
Çift kör RKÇ'ye (Sports Medicine, 2025) VO₂max'ı > 60 olan 42 koşucu katıldı, doz 1000 mg/gün, 4 hafta, rakım kampıyla eş zamanlı.
VO₂max: +%5,4, plaseboda ise +%3,6, ama “zaman × tedavi” etkileşimi anlamsız (p = 0,138).
3000 m testi hiçbir grupta iyileşmedi.
Biyopside doğrudan ölçümde mitokondriyal solunum değişmedi — öne sürülen mekanizma doğrulanmadı.
Yüklenme sonrası kreatin kinaz (p = 0,0016) ve algılanan zorluk (p = 0,020) anlamlı biçimde azaldı.
Çalışmayı takviyenin üreticisi finanse etti; üç yazar onun çalışanı.

Kaynak: Whitfield J. ve ark. “Evaluating the Impact of Urolithin A Supplementation on Running Performance, Recovery, and Mitochondrial Biomarkers in Highly Trained Male Distance Runners”. Sports Medicine, 2025. DOI: 10.1007/s40279-025-02292-5