NSAR bei langen Rennen: warum die Tablette „für alle Fälle“ auf die Nieren geht

Im Startbereich lässt sich eine halbe Stunde vor dem Startschuss immer dasselbe Ritual beobachten: Jemand holt einen Blister hervor, drückt eine Ibuprofen-Tablette heraus und spült sie mit Iso-Getränk hinunter. Nicht, weil gerade etwas wehtut – sondern „für alle Fälle“, damit das Knie bei Kilometer dreißig nicht zu zwicken anfängt. Das ist wohl der verbreitetste und zugleich am meisten unterschätzte Fehler im Ausdauersport der Hobbyathleten.

Wie verbreitet ist das, und bringt es überhaupt etwas

Das Ausmaß ist beeindruckend. Laut dem Review von Pannone und Abbott (2024), veröffentlicht im BMJ Open Sport & Exercise Medicine, hatten 84% der Triathleten und 88% der Hobbyläufer in den vergangenen 12 Monaten NSAR eingenommen. In einer separaten Triathleten-Befragung gaben 196 von 327 Personen eine Einnahme an – fast zwei Drittel. Die Autoren betonen ausdrücklich: Die regelmäßige Einnahme in Dosen oberhalb der empfohlenen kommt sowohl bei Eliteathleten als auch bei Hobbysportlern vor.

Und nun das Entscheidende: Wofür das Ganze? Studien registrieren biochemische Veränderungen – Entzündungsmarker, oxidativen Stress –, aber einen Unterschied in der sportlichen Leistung zwischen NSAR- und Placebogruppe finden sie nicht. Sie kaufen sich also das volle Paket an Nebenwirkungen ein und bekommen dafür null Sekunden im Ziel.

Zur Qualität der Datenlage sei gesondert gesagt: In das Review flossen 30 Studien ein, davon nur 4 randomisiert-kontrollierte, und lediglich 7 von 30 umfassten mehr als hundert Teilnehmende. Die Autoren schreiben ehrlich, dass die Belege für gesundheitliche Schäden bei Ultramarathonläufern bislang sehr begrenzt sind. Aber „wenig Daten“ heißt nicht „nachweislich sicher“. Und ein Signal sticht dort besonders hervor.

Was mit den Nieren passiert

Die hochwertigste Untersuchung zum Thema ist die randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie von Lipman und Kollegen (Emergency Medicine Journal, 2017). 89 Teilnehmende, Wüstenrennen in der Gobi, der Atacama, in Ecuador und Sri Lanka, Distanz 80 km (50 Meilen), Ibuprofen 400 mg alle 4 Stunden gegen Placebo.

Das Ergebnis: Ein akutes Nierenversagen (AKI) trat bei 52% in der Ibuprofen-Gruppe gegenüber 34% in der Placebogruppe auf. Der Unterschied beträgt 18 Prozentpunkte (95%-KI von −4% bis 41%) und verfehlte formal die Schwelle zur statistischen Signifikanz. Die Zahl, die man sich merken sollte, ist jedoch NNH 5.5: Auf etwa fünfeinhalb Personen, die statt Placebo Ibuprofen einnehmen, kommt ein zusätzlicher Fall von Nierenschädigung. Das Fazit der Autoren läuft wörtlich darauf hinaus, dass man sich die Einnahme von NSAR auf langen Distanzen gut überlegen sollte, da sie eine Nierenschädigung verschlimmern kann.

Warum das so ist, erklärt die Physiologie. Bei langer Belastung treffen die Nieren gleich drei Faktoren zugleich:

Die sympathische Aktivierung verengt die Nierengefäße – das Blut wird zur arbeitenden Muskulatur und zur Haut umverteilt.
Die Dehydrierung setzt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System in Gang, das die Gefäße noch stärker verengt.
NSAR blockieren die Prostaglandine – und genau diese sorgen für die schützende Erweiterung der Nierenarteriolen, also für den letzten Mechanismus, der die Durchblutung aufrechterhält.

Die ersten beiden Faktoren sind der unvermeidliche Preis eines langen Rennens. Die Tablette schlägt die dritte, die kompensatorische Stütze weg. Genau deshalb ist die Kombination aus Hitze + Dehydrierung + NSAR gefährlicher als jede dieser Komponenten für sich, und genau deshalb ist die Einnahme „vorbeugend, vor dem Start“ das denkbar schlechteste Szenario: Sie schalten den Schutz ab, noch bevor die Belastung überhaupt beginnt.

Darm, Natrium und Regeneration

Natrium. In einer britischen Studie sank bei Marathonläufern, die Ibuprofen eingenommen hatten, die Natriumkonzentration im Serum im Mittel um 2,1 mmol/l, während sie in der Kontrollgruppe um 2,3 mmol/l anstieg (p=0,0039). In einer Beobachtung beim Ironman hatten alle Sportler, die eine Hyponatriämie entwickelten, NSAR eingenommen. Die Datenlage dazu ist insgesamt widersprüchlich – ein Teil der großen Arbeiten fand keinen Zusammenhang –, doch die Richtung des Signals passt zum Mechanismus: NSAR beeinflussen die Ausscheidung von freiem Wasser. Wer viel reines Wasser trinkt und dazu ein Schmerzmittel nimmt, addiert zwei Risikofaktoren.

Darm. Die Barrierefunktion des Darms leidet bei langer Belastung ohnehin unter der Minderdurchblutung. Gezielte Belege sind hier dünner: Im Review fanden vier Arbeiten zum Magen-Darm-Trakt keine klare Korrelation, und eine alte prospektive Studie von 1987 registrierte während eines Marathons einen Anstieg des Blutverlusts über den Stuhl, der sich unter Analgetika verstärkte – die Autoren hielten ihn allerdings für klinisch nicht relevant.

Regeneration. Christensen und Kollegen (2012) zeigten, dass NSAR den belastungsbedingten Anstieg der Kollagensynthese in der Patellasehne deutlich abschwächen. Die Entzündung nach dem Training ist kein Defekt, sondern ein Signal zum Umbau des Gewebes. Wer sie dämpft, dämpft auch die Anpassung, für die er trainiert hat.

Was stattdessen hilft

Schmerz auf der Strecke ist eine Information, kein Störfaktor. Wer ihn übertönt, beseitigt nicht die Ursache, sondern nimmt sich den einzigen Sensor, der sagt, wann es Zeit ist, die Technik zu ändern oder auszusteigen.

Tempoeinteilung. Der größte Teil des „plötzlichen“ Schmerzes in der zweiten Hälfte ist die Folge eines zu schnellen Starts. Planen Sie Ihr Tempo im Voraus und halten Sie es im ersten Drittel.
Kühlung. Eis unter die Mütze, Schwamm, Wasser in den Nacken und auf die Handgelenke an jeder Verpflegungsstelle. Weniger Hitzebelastung bedeutet weniger Belastung für die Nieren.
Flüssigkeit mit Natrium statt nur Wasser. Orientieren Sie sich an Ihren eigenen Schweißverlusten und nicht an der Devise „trink einfach viel“. Schätzen Sie die Menge vorab mit dem Rechner für Flüssigkeitsverluste ab.
Behandeln Sie die Ursache vor dem Start. Taping, Physiotherapie, Anpassung von Schuhen und Umfängen – Wochen vorher, nicht 30 Minuten vor dem Startschuss.
Zu Paracetamol. Es wirkt anders und blockiert die renalen Prostaglandine nicht, ist aber kein „sicherer Ersatz“ und kein Grund zur Selbstmedikation – Anwendung und Dosierung besprechen Sie mit Ihrem Arzt.

Das Wichtigste

Sehr viele nehmen im Rennen NSAR (bis zu 84–88% unter Triathleten und Läufern), aber einen Leistungszuwachs bringen sie nicht – nur biochemische Verschiebungen.
In einer RCT über 80 km führte Ibuprofen 400 mg alle 4 Stunden zu AKI bei 52% gegenüber 34% unter Placebo, NNH 5.5.
Der Mechanismus: Verengung der Nierengefäße + Dehydrierung mit Aktivierung des RAAS + Blockade der schützenden Prostaglandine = drei Schläge auf einmal.
Die Einnahme „für alle Fälle“ vor dem Start ist die schlechteste Variante: Der Schutz wird abgeschaltet, bevor die Belastung beginnt, und bei Hitze summiert sich das Risiko.
Die Signale zu Hyponatriämie und Kollagensynthese weisen in dieselbe Richtung: Wasser-Elektrolyt-Haushalt und Anpassung leiden.
Es wirkt nicht die Tablette, sondern die Tempoeinteilung, die Kühlung, das Natrium und eine rechtzeitig behandelte Schmerzursache.

Dieser Beitrag dient der Information und ersetzt nicht die ärztliche Beratung. Setzen Sie Medikamente nicht eigenmächtig an oder ab. Wenn Schmerzen wiederkehren, stärker werden oder das Training beeinträchtigen, wenden Sie sich an eine Fachperson.

Quellen: Pannone L., Abbott A. Effects of NSAIDs on the health of marathon and ultramarathon runners: a scoping review. BMJ Open Sport & Exercise Medicine, 2024;10(1):e001846. https://doi.org/10.1136/bmjsem-2023-001846 · Lipman G.S. et al. Ibuprofen versus placebo effect on acute kidney injury in ultramarathons: a randomised controlled trial. Emergency Medicine Journal, 2017;34(10):637–642. https://doi.org/10.1136/emermed-2016-206353